Introducción: Los pacientes con cirrosis por virus B deben recibir tratamiento antiviral.

Objetivo: Evaluar los resultados del tratamiento con lamivudina y tenofovir en la práctica clínica real en pacientes con cirrosis por virus de la hepatitis B.

Métodos: Estudio observacional, descriptivo, con 60 pacientes con cirrosis por virus B, tratados en el Instituto de Gastroenterología con lamivudina (150 mg/día) o tenofovir (300 mg/día) entre abril de 2013 y diciembre de 2018. Se evaluó la respuesta bioquímica y virológica y la seguridad de ambos fármacos.

Resultados: Predominó el sexo masculino (43; 71,7%) y una edad media de 60,2 años. Solo 12 pacientes (20 %) presentaron cirrosis descompensada. Iniciaron tratamiento con lamivudina 53 pacientes (88,3 %), y con tenofovir 7 (11,7 %). La frecuencia de la respuesta bioquímica en los primeros fue del 46,7 %; 61,1 %; 75,4 %; 93,2 % 95,5 % a los 6; 12; 24; 48 y más de 60 meses. La carga viral fue indetectable en 71,3 % a los 6 meses; 88 % a los 2 años y 96,9 % a los 3 años. En 12 pacientes apareció resistencia a la lamivudina detectada a los 12-24 meses. En todos los casos se sustituyó lamivudina por tenofovir. En el grupo tenofovir la respuesta bioquímica fue de 89,2 %; 94,1%; 98,4 % a los 6; 12 y 24 meses, respectivamente. Tuvo respuesta virológica el 90,6%; 95,3%; 98,8 % en igual periodo. El 10 % presentó complicaciones y fallecieron 5 (8,3 %), con una supervivencia global de 65,1 (1,5) meses. Seis pacientes (10%) tenían carcinoma hepatocelular. La supervivencia sin tumor fue menor en cirrosis descompensada (X2=0,55; p=0,45). No ocurrieron efectos adversos.

Conclusiones: Las respuestas virológica y bioquímica, la buena tolerancia y el efecto sobre las complicaciones y la supervivencia confirman el uso de lamivudina y tenofovir en la práctica clínica real.

El síndrome de Alagille (SA) es una enfermedad rara caracterizada por un trastorno multisistémico del desarrollo, autosómico dominante. Tiene una amplia variabilidad clínica y desde el punto de vista fisiopatogénico se asocia a disfunción de la vía de señalización Notch. Esta alteración genética puede conllevar, además, al mayor riesgo de desarrollo de carcinoma hepatocelular (CHC). En este trabajo se presenta a una paciente femenina de 32 años con SA en la que se diagnosticó un CHC en estadio muy avanzado. Al revisar las evidencias publicadas en el mundo se justifica la inclusión de los pacientes con SA en programas de vigilancia de CHC para establecer el diagnóstico precoz de esta afección maligna.