Artículo original
Caracterización
clínica, endoscópica e histológica del esófago de
Barrett
Clinical, Endoscopic and Histological Description of Barrett's Esophagus
Alfredo Hierro
González1* https://orcid.org/0000-0002-5543-8822
Leidiana Tamara Rodríguez Morales2 https://orcid.org/0000-0002-8249-5873
Narmys García Casanova1 https://orcid.org/0000-0002-2983-5488
1Universidad
de Ciencias Médicas de La Habana, Facultad de Ciencias Médicas
Calixto García, Instituto de Gastroenterología. La Habana, Cuba.
2Universidad de Ciencias Médicas de La Habana, Hospital Clínico
Quirúrgico Freire Andrade. La Habana, Cuba.
*Autor para la correspondencia: ahierroglez@infomed.sld.cu
RESUMEN
Introducción:
El esófago de Barrett es la complicación más temida de
la enfermedad por reflujo gastroesofágico por su asociación con
el adenocarcinoma de esófago.
Objetivo: Caracterizar clínica, epidemiológica, endoscópica
e histológicamente a los pacientes con esófago de Barrett diagnosticados
en el Instituto de Gastroenterología.
Métodos: Estudio observacional descriptivo, en el Instituto de
Gastroenterología, en el periodo de 2012 a 2014. Se incluyó a
todos los pacientes mayores de 19 años, con sospecha endoscópica
y confirmación histológica. La muestra fue de 14 pacientes con
confirmación histológica de esófago de Barrett.
Resultados: El esófago de Barrett se sospechó durante la
endoscopía y se confirmó histológicamente en el 1,2 % y
0,3 %, respectivamente. Fue más frecuente en los hombres, en el grupo
de 70 años y más (35,7 %) y entre los blancos. Los síntomas
principales fueron la pirosis (92,8 %) y las regurgitaciones (85,7 %). Endoscópicamente
ambos tipos de esófago de Barrett tuvieron la misma frecuencia. Predominó
el de lengüeta corta entre los de segmento corto y el de lengüeta
larga entre los de segmento largo. La displasia epitelial fue poco frecuente
(1,3 %) y en el 100 % fue de bajo grado.
Conclusiones: La frecuencia de esófago de Barrett en la población
estudiada fue baja, con una edad media de 62,9 años, predominó
el sexo masculino y la raza blanca. Los síntomas más frecuentes
fueron las regurgitaciones y la pirosis. La displasia epitelial fue poco frecuente,
sin diferencias en su distribución entre ambos tipos endoscópicos.
Palabras clave: esófago de Barrett; metaplasia intestinal; displasia epitelial.
ABSTRACT
Introduction:
Barrett's esophagus is the most feared complication of gastroesophageal reflux
disease due to the association with esophageal adenocarcinoma.
Objective: To characterize clinically, epidemiologically, endoscopically
and histologically patients with Barrett's esophagus diagnosed at the Institute
of Gastroenterology.
Methods: Observational descriptive study, at the Institute of Gastroenterology
was conducted from 2012 to 2014. All patients older than 19 years were included,
with endoscopic suspicion and histological confirmation. Fourteen patties formed
the sample. They had histological confirmation of Barrett's esophagus.
Results: Barrett's esophagus was suspected during endoscopy which was
histologically confirmed in 1.2% and 0.3%, respectively. It was more frequent
in men, in the group aged 70 and older (35.7%) and among white patients. The
main symptoms were heartburn (92.8%) and regurgitation (85.7%). Endoscopically,
both types of Barrett's esophagus had the same frequency. The one with short
tongue predominated among those with short segment and the one with long tongue
between those with long segment. Epithelial dysplasia was rare (1.3%) and it
was low grade in 100%.
Conclusions: The frequency of Barrett's esophagus in the study population
was low, with mean age of 62.9 years, white male sex predominated. The most
frequent symptoms were regurgitation and heartburn. Epithelial dysplasia was
rare, with no distribution differences between the two endoscopic types.
Keywords: Barrett's esophagus; intestinal metaplasia; epithelial dysplasia.
Recibido: 03/10/2019
Aceptado: 22/05/2020
INTRODUCCIÓN
El término
de esófago de Barrett (EB) solo se debe emplear para definir la presencia
de cualquier extensión endoscópica detectable de metaplasia columnar
en el esófago distal, cuya biopsia demuestre la presencia de epitelio
de tipo intestinal. La existencia de células caliciformes es la condición
sine qua non del EB.(1,2,3,4,5)
La causa principal
del EB es la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE), afección
esofágica más frecuente y el trastorno clínico más
común del aparato digestivo.(6) Es el resultado de la respuesta epitelial
a la lesión inducida por el material refluido, cuyos componentes lesionan
el epitelio escamoso, que provoca el cambio del fenotipo de las células
madre pluripotenciales por un fenotipo mucosecretor.(6,7,8) No todos los pacientes
con ERGE desarrollan EB, pero no se ha podido predecir con certeza cuáles
de los pacientes llegarán a tenerlo.(6,7)
El EB es un factor
de riesgo para el desarrollo del adenocarcinoma esofágico (ACE), a través
de un proceso secuencial de metaplasia-displasia-adenocarcinoma.(5,9,10) El
riesgo de cáncer en pacientes con EB conocido se ha estimado entre el
0,3 al 0,6 % por año, y ha llegado hasta el 1 % anual.(5,10)
En Cuba, el cáncer
de esófago es el tercero en frecuencia del aparato digestivo y el noveno
entre todas las localizaciones. En 1970 fallecieron 272 personas por esta causa,
mientras que en el 2018 la cifra se triplicó y perdieron la vida 834
personas; la tasa específica se duplicó en el periodo.(11)
Generalmente, estos
pacientes presentan el antecedente de reflujo gastroesofágico (RGE) desde
edades tempranas y tanto el reflujo ácido como el duodenal ejercen un
poder lesivo sinérgico.(4,7,12)
El mecanismo íntimo
de producción del EB no se conoce bien, pero se considera que el EB de
segmento largo (EBSL) y el de segmento corto (EBSC) tienen su origen en el RGE.
Sin embargo, el mecanismo fisiopatológico del EB de segmento ultracorto
es aún poco conocido, y se han involucrado factores congénitos
y adquiridos.(4,13,14)
Se carece de datos
exactos sobre la incidencia del EB en la población general2. La incidencia
del EB en pacientes con ERGE varía entre el 10 y el 20 % en los países
occidentales, y oscila entre el 2 y el 20 % en pacientes con síntomas
de RGE y entre el 6 y el 15 % en pacientes sin síntomas. En estudios
basados en resultados de autopsias, la incidencia en la población general
es del 0,4 %; o sea, 17 veces superior a la diagnosticada por endoscopía
y biopsia, y en 5 de cada 7 no existían antecedentes de reflujo.(7) Su
diagnóstico es cada vez más frecuente, pero su verdadera prevalencia
en la población se desconoce y probablemente sea mucho más alta
que lo esperado.(2,15)
La prevalencia
estimada en pacientes con síntomas de ERGE es del 3 al 8 %; mientras
que la de pacientes sometidos a endoscopía por cualquier motivo es del
1 %.(7) En los metaanálisis revisados para el Consenso de Montreal del
2006, se refiere que la prevalencia anual de la enfermedad oscila según
los países entre el 25 y 60 %, en tanto que la presencia de síntomas,
al menos una vez por semana, fluctúa entre el 5 y 20 %.(14) Se calcula
que el 50 % de los pacientes con síntomas típicos, presentan esofagitis
erosiva; mientras que, cerca del 70 % corresponde a esofagitis no erosiva.(13,16)
Se ha debatido
si existe aumento real en la incidencia o es secundario a una mayor conciencia
de los peligros de la ERGE entre los médicos, al mayor uso de la endoscopía
para evaluar pacientes con síntomas de RGE o es el resultado de los avances
tecnológicos en el campo de la endoscopía digestiva.(13,15,16)
Algunos autores señalan que el aumento de la prevalencia se debe al aumento
en la comunicación de casos del EBSC (2-13 %) y estabilidad del EBSL.(2,7)
La clasificación
clínica más aceptada es la que ofreció el Consenso de Montreal,
en el 2006, en la cual se divide la enfermedad en síndromes esofágicos
y extraesofágicos, y el primer grupo se subdivide en síndromes
sintomáticos y síndromes con daño de la mucosa.(8,13,14)
El diagnóstico de la ERGE se apoya, por una parte, en los datos clínicos
y, por otra, en las pruebas diagnósticas.(8)
La endoscopía es una de las técnicas de mayor importancia en el
diagnóstico de la ERGE.(8) Endoscópicamente, el EB se puede clasificar
según su longitud y forma de prolongación, según los criterios
de Praga o de acuerdo con el empleo de algún medio auxiliar.(18,19)
Según la forma de prolongación, se puede clasificar en lengüetas,
islotes o circunferencial. Esta clasificación mostró excelente
acuerdo interobservador cuando el epitelio columnar se extendía más
de 1 cm sobre la unión gastroesofágica.(7) En la actualidad, se
emplea la denominada clasificación endoscópica de Praga, que valora
la longitud del desplazamiento circunferencial (C) y la máxima longitud
(M) del segmento metaplásico por encima de la unión gastroesofágica
(pliegues gástricos proximales) vistos en endoscopía y valorado
con una mínima insuflación.(9,20)
La cromoendoscopía
aumenta el rendimiento diagnóstico porque permite identificar zonas sospechosas
de displasia o transformación maligna y la realización de biopsias
dirigidas.(20) La cápsula endoscópica es una nueva técnica
no invasiva, pero puede estar limitada por el escaso número de imágenes
y por la presencia de restos o burbujas que dificultan la observación.(10,20)
El diagnóstico de certeza del EB es histológico, y debe aportar
datos sobre la presencia o no de displasia y su grado, aspecto que marcará
la pauta de seguimiento posterior.(5,9,10)
Teniendo en cuenta
lo anterior, el EB se puede clasificar en Barrett sin displasia (riesgo 0,5
% anual de progresar a ACE); Barrett con displasia de bajo grado (riesgo 0,6
a 1,6 % anual de progresar a ACE) y Barrett con displasia de alto grado (riesgo
6,6 % anual de progresar a ACE).(7)
Se han desarrollado
otras técnicas diagnósticas como la tomografía de coherencia
óptica, la microscopía láser confocal y de espectroscopía.(5,10)
La manometría esofágica no es un procedimiento necesario para
el diagnóstico, pero permite conocer el estado de la motilidad esofágica
y la competencia del esfínter esofágico inferior.(7,8) La Ph-metría
de 24 horas muestra que los pacientes con EB tienen mayor frecuencia e intensidad
de exposición al reflujo ácido que el resto de los pacientes con
RGE.(4)
Los marcadores
biológicos de proliferación celular y transformación maligna
por el momento tienen poca aplicación clínica. La identificación
de cambios displásicos en el EB continúa siendo el factor predictivo
más fiable de la progresión a ACE invasivo.(7)
En Cuba existen pocas referencias de estudios epidemiológicos relacionados con el EB, pero demuestran que no es una enfermedad rara en nuestro medio y su incidencia va en aumento.(21) Por tal motivo resultaría útil una investigación con el objetivo de caracterizar clínica, epidemiológica, endoscópica e histológicamente a los pacientes con EB diagnosticados en el Instituto de Gastroenterología.
MÉTODOS
Se realizó
un estudio observacional descriptivo en el Instituto de Gastroenterología,
entre los años 2012 y 2014. Se incluyó a todos los pacientes de
19 años y más, de uno y otro sexo, con sospecha endoscópica
y confirmación histológica de EB, que consintieron participar
en la investigación. Se excluyó a los pacientes con antecedentes
de esclerodermia, hipotiroidismo, trastornos psiquiátricos graves, con
espasmo esofágico difuso, acalasia y las gestantes. La muestra quedó
constituida por 14 pacientes.
El estudio endoscópico
se realizó por 4 endoscopistas diferentes, y el diagnóstico se
emitió según las recomendaciones establecidas. A los pacientes
se les tomó muestras de tejido para biopsias de las áreas sospechosas,
para determinar la presencia o no de metaplasia intestinal incompleta (MII)
o displasia epitelial en cualquiera de sus gradaciones.
Se tuvo en cuenta variables epidemiológicas, clínicas, endoscópicas e histológicas. Para clasificar el tipo endoscópico de Barrett se empleó la clasificación de Sharma, que lo divide en EB de segmento corto (incluye los islotes y lengüeta corta) y EB de segmento largo (incluye los de lengüeta larga y el circunferencial).(3)
RESULTADOS
Durante el periodo
de estudio se realizaron 5107 endoscopías del tracto digestivo superior;
de ellos 3347 mujeres (63,5 %) frente a 1760 hombres (36,5 %), lo que equivale
a decir que se realizan endoscopías el doble de mujeres que de hombres.
Del total de pacientes examinados, 60 presentaron alteraciones endoscópicas
sugestivas de EB para un 1,2 %, y se confirmó el diagnóstico mediante
examen histológico apenas en 14, lo que representa el 23,3 % de los sospechados
y el 0,27 % de los examinados.
Entre los 60 pacientes
que resultaron tener imágenes endoscópicas sospechosas de EB,
el sexo más afectado fue el femenino con 40 casos, lo que representa
el 66,7 % de los sospechosos, con una relación de mujeres por hombre
de 1,9:1. Este porcentaje disminuye entre los pacientes confirmados, pues de
14 pacientes con lesiones histológicas confirmadas, 8 eran mujeres (57,1
%) y 6 hombres (42,9 %). De modo que, entre las 40 mujeres con sospecha de EB,
solo el 20 % resultó confirmada; mientras que, entre los 20 hombres,
el 30 % tenía lesiones histológicas que confirmaron el diagnóstico.
De forma general,
entre las 3347 mujeres examinadas, el 1,2 % eran sospechosas y el 0,2% confirmadas;
en tanto, entre los 1760 hombres, el 1,1 % eran sospechosos y el 0,3 % confirmado.
O sea, aunque en
las mujeres hay más signos macroscópicos sugestivos, los hombres
suelen tener mayor incidencia de lesiones microscópicas que confirman
el diagnóstico de EB.
La edad media de
presentación del EB fue de 60,92 años, con un mínimo de
39 años y un máximo de 85 años. La mitad de los casos sobrepasaba
los 60 años de edad, y predominaron los pacientes de 70 años y
más (35,7 % del total de casos). La distribución de edades entre
los sexos mostró diferencias: todos los pacientes masculinos tenían
más de 50 años, con predominio de los mayores de 70, con una edad
media de 66 años (rango 55-77); en las mujeres se observaron casos desde
edades más tempranas, y la mayor cantidad de casos se concentraron en
el grupo de 50 a 59 años. La edad media entre las mujeres fue de 57 años
(rango 39-85). En promedio, las mujeres que se diagnosticaron con EB tenían
9 años menos que los hombres. Predominó el color blanco de la
piel con un 92,8 % de los casos; solo un paciente tenía la piel negra.
Los síntomas esofágicos fueron más frecuentes que los extraesofágicos. Se destacan las regurgitaciones presentes en 13 pacientes (92,8 %), seguido de la pirosis en 12 casos (85,7 %). Entre los signos de alarma se destaca la odinofagia en 5 casos (35,7 %), seguido del dolor retroesternal y la disfagia que afectó a 2 y 1 pacientes, respectivamente. Entre los síntomas extraesofágicos solo se presentó la tos en 1 paciente (Fig.).
Fig. - Distribución de los pacientes según síntomas digestivos y extradigestivos referidos.
Desde el punto
de vista endoscópico, el EB de segmento corto y largo tuvieron la misma
frecuencia, pues se registraron 7 casos de cada tipo. De los casos con lesiones
en el segmento corto, 5 eran en forma de lengüeta corta y 2 en islotes;
en cambio, en las lesiones de segmento largo, las 7 fueron de lengüeta
larga, y ninguna fue circunferencial.
El 85,7 % de los casos no presentó displasia. Solo 2 pacientes presentaron displasia epitelial de bajo grado: uno de ellos con EB en forma de lengüeta corta y el otro en la forma de lengüeta larga.
DISCUSIÓN
Mientras que el
aumento en la incidencia del ACE es innegable, hay mucho menos certeza sobre
la ocurrencia de EB en la población y de sus variaciones en el tiempo.
En gran medida, esto se debe a que el EB tiene un curso subclínico en
gran número de casos y a la gran heterogeneidad en el diseño de
las investigaciones que han abordado el tema, lo que interfiere en la estimación
de su verdadera prevalencia.(2,7,22)
Con respecto al
número de casos positivos de EB, del total de endoscopías realizadas,
nuestros hallazgos fueron similares a lo encontrado en la población general
de diferentes países como Corea (0,3 %)(20) y México
(0,26%);(23) pero difieren de los encontrados por Ronkainen
y otros,(24) quienes reportaron que el 10,3 % de los 1000 pacientes
endoscopiados tenía esófago con mucosa columnar en la visualización
endoscópica, aunque solo el 1,6 % de los casos fueron confirmados por
histología y el 69,0 % de los casos fueron clasificados como EBSC.
En Canadá,
en una cohorte de 1040 pacientes con dispepsia, el EB se sospechó endoscópicamente
en el 5 % y se confirmó histológicamente en el 2,4 %. La tasa
de prevalencia fue mayor entre los pacientes con síntomas dominantes,
como el reflujo (4 %).(25)
En Japón, dos grandes estudios multicéntricos prospectivos reportan
que la prevalencia general de EB fue del 0,9-1,2 % y fue más frecuente
en ancianos varones.(26)
En el Reino Unido,
la Sociedad Británica de Gastroenterología revisó 10 estudios
y encontró que la incidencia media de EB fue de 1,17 %, con un aumento
en la tasa de incidencia del 0,08 % por año entre 1980 y 1996.(27) Reportaron
EB en aproximadamente el 12 % de los pacientes que se les realizó endoscopía
por síntomas de RGE y en el 36 % de los pacientes con esofagitis endoscópica.(27)
En un estudio poblacional sueco, la tasa de prevalencia del EB fue del 1,6 %;
la mayoría EBSC (69 %).(29) La mayor parte de los datos sobre las tasas
de prevalencia del EB se deriva de los pacientes sometidos a endoscopía
y no refleja las actuales tasas de prevalencia en la población general.(30)
La edad media de
diagnóstico del EB coincide con lo reportado por Johnston y otros;(31)
pero difieren de los obtenidos por Chacaltana y otros. Sin embargo, el
rango de edad que emplearon fue de menor amplitud comparado con nuestros resultados.(32)
El grupo en que con mayor frecuencia se encontró EB difiere con los hallazgos
de Phillips y otros, quienes señalan como edad típica de
diagnóstico el grupo de 50-59 años.(2) De manera similar
a otros trabajos, la prevalencia del EB se incrementó con la edad, especialmente
después de los 40 años.(18)
Para Chacaltana
y otros, existió una disminución de la frecuencia de EB en la
medida que aumentaban los grupos de edad.(32) En un estudio realizado
en pacientes con dispepsia en Canadá, el EB fue más frecuente
en pacientes masculinos, mayores de 50 años y pacientes con antecedentes
de síntomas por más tiempo.(25)
El predominio de
EB entre los hombres que se sometieron a endoscopía del tracto digestivo
superior se corresponde con lo planteado por Anido y otros.(8)
También se corresponde con lo reportado por Phillips y otros, quienes
refieren mayoría masculina entre los casos diagnosticados (2:1).(2) Pérez
de la Serna y otros señalan supremacía en los hombres con
una relación de 1,8:1 y en este sexo fue más llamativo el EBSL
(más de 3 cm).(7) En el estudio realizado por Chacaltana y otros,
el EB fue francamente más frecuente en los hombres, con una relación
de 4.5:1.(32)
Johnston
y otros notifican que más del 80 % de los pacientes con EB son hombres
blancos, con una relación 2:1 de varón a hembra.(31) Esto difiere
de las características generales de la ERGE para Cuba, donde se ha reportado
una mayor incidencia en mujeres; pero no hay suficientes informes publicados
sobre el diagnóstico de EB en el país.(8,12)
El predominio del
color de piel blanco se corresponde con lo planteado en la literatura.(2,7,8)
Un estudio multicéntrico en Corea mostró una asociación
significativa entre sexo masculino y edad mayor de 60 años con el EB.(28)
En un estudio multinacional
entre China, Malasia e India, se describe que el 88 % de los pacientes presentaba
esofagitis erosiva, EBSL en el 1,6 % de pacientes y EBSC en el 4,6 %.(32) Registraron
una fuerte asociación entre la presencia de hernia hiatal y esofagitis
erosiva con el EB, pero el patrón general demostró diferencias
entre países y concluyeron que el papel de las diferencias étnicas
en las formas de expresión de la ERGE debería ser estudiado más
profundamente.(33)
Chacaltana
y otros informan que el 18,2 % de los casos de EB incluidos en su estudio estaban
asintomáticos; mientras que los síntomas más frecuentes
fueron la dispepsia (54,5 %) y el reflujo (27,3 %).(32) En nuestro
estudio, el síntoma más frecuente fue la regurgitación,
mientras que la odinofagia predominó entre los síntomas de alarma.
Pérez de la Serna y otros señalan que solo un paciente
presentó síntomas de alarma (disfagia).(7)
La importancia
del EBSC ha ido aumentando a medida que se reconocen casos de ACE en este subtipo.(8,34)
No hubo diferencias en el predominio entre el EBSL y el EBSC, lo que difiere
con lo reportado por Chacaltana y otros: el EB se presentó con
mayor frecuencia en la variedad de segmento corto (72,7 %), en forma de prolongación
digitiforme (63,6 %).(33) En España, se notifica un aumento de la frecuencia
de EBSL en 6,9 veces, mientras que en el caso del EBSC, el aumento fue de 9,3.(29)
Nuestros resultados
difieren de los reportados por Ward(37) y Rex,(38)
quienes documentaron una mayor proporción de EBSC en su cohortes; también
difieren de los reportado por Anido,(8) quien informa mayor frecuencia
para el EBSC (81,3 %) y los encontrados en un estudio realizado en Italia.(35)
En Europa y Estados
Unidos predomina el EBSL, pero en Japón ha aumentado la frecuencia en
el diagnóstico del EBSC y notifican un incremento del ACE derivado de
este. Un grupo de investigadores japoneses encontró diferencias en la
mucosa, que pueden tener un importante papel en la determinación de un
grupo de alto riesgo de carcinogénesis en el caso del EBSC y añadieron
el concepto de segmento ultracorto a la clásica descripción de
Sharma.(36)
Tanto las lesiones
pequeñas como las mayores tienen la misma potencialidad de evolucionar
al cáncer.(7) Esto obliga a prestar una especial atención a las
lesiones pequeñas en el tercio distal del esófago.
La predominancia
del EBSC frente al EBSL es independiente de la presencia de síntomas
de reflujo. Rex y otros, en pacientes que asistieron a un programa de
pesquisa, encontraron una prevalencia endoscópica de EB en el 8,3 % (EBSC
68,7 % y EBSL 31,3 %) de pacientes con síntomas de reflujo y del 5,6
% (EBSC 93,6 % y EBSL 6,4 %) de pacientes sin síntomas de reflujo.(38)
La prevalencia
de EBSL es más alta en pacientes con síntomas de la ERGE que en
los asintomáticos. En los pacientes sometidos a endoscopía, la
prevalencia de EBSC es del 5 al 30 %; mientras que la prevalencia combinada
de EBSC es 8,7 veces mayor que la de EBSL. Pero la prevalencia de la displasia
y el cáncer es mucho menor.(31)
El hecho de que
la displasia epitelial de bajo grado haya sido más frecuente en el EBSC
responde fundamentalmente, según criterio de los autores, al pequeño
número de casos incluidos en la investigación. Estos resultados
difieren de los reportes de Pérez de la Serna y otros, quienes señalan
que la incidencia de displasia epitelial es inferior en el EBSC que en el EBSL
(6-8 % en EBSC vs. 15-24 % en EBSL).(7) Chacaltana y otros, por su parte, no
informaron casos con displasia epitelial.(32)
Los estudios indican que la prevalencia de displasia epitelial en EBSL es del 20 al 35 %, mientras que para el EBSC es de un 6 a 8 %.(31)
CONCLUSIONES
La frecuencia de esófago de Barrett en la población estudiada fue baja, con una edad media de 62,9 años, predominio del sexo masculino y raza blanca. Los síntomas más frecuentes fueron las regurgitaciones y la pirosis. La forma de prolongación digitiforme fue el aspecto endoscópico más frecuente, con predominio de la lengüeta larga. Ambos tipos de esófago de Barrett se presentaron con igual frecuencia según el segmento. La displasia epitelial en estos pacientes fue poco frecuente, sin diferencias en su distribución entre ambos tipos endoscópicos.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Spechler SJ,
Sharma P, Souza RF, Inadomi JM, Shaheen NJ, Allen JI, et al. American
Gastroenterological Association Medical position statement on the management
of Barrett's esophagus. Gastroenterology. 2011;140:1084-91. Available from:
doi:10.1053/j.gastro.2011.01.030
2. Phillips WA,
Lord RV, Nancarrow DJ, Watson DI, Whiteman DC. Barrett's Esophagus. J Gastroenterol
Hepatol. 2011 [Acceso 25/01/2018];26(4):639-48. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4402450
3. Fitzgerald RC,
di Pietro M, Ragunath K, Yeng A, Jin-Yong K, P Watson, et al. British
Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of Barrett's
oesophagus. Gut. 2014;63:7-42. Available from: PMID:
24165758 DOI: 10.1136/gutjnl-2013-305372
4. Anido Escobar
V. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. En: Paniagua Estévez
ME, Piñol Jiménez FN. Gastroenterología y hepatología
clínica. 1.ra ed. La Habana: Ecimed; 2015 [Acceso 05/01/2018]. p. 681-97.
Disponible en: http://www.bvs.sld.cu/libros/gastroenterologia_hepatologia_tomo2/cap_73.pdf
5. Wani S, Qumseya
B, Sultan Sh, Agrawal D, Chandrasekhara V, Harnke B, et al. Endoscopic
eradication therapy for patients with Barrett's esophagus -associated dysplasia
and intramucosal cancer. Prepared by: Standards of Practice Committee. Gastrointestinal
Endoscopy. 2018;87(4):907-931-e9. Available from: https://doi.org/10.1016/j.gie.2017.10.011
6. Bredenoord AJ,
Pandolfino JE, Smout AJP. Gastro-oesophageal reflux disease. Lancet. 2013;381:1933.
Available from: PMID:
23477993 DOI: 10.1016/S0140-6736(12)62171-0
7. Pérez
de la Serna Bueno J, Esteban López-Jamar JM, Ferrándiz Santos
J. Esófago de Barrett. FMC. 2010;17(4):203-16.
8. Anido Escobar
VM. Factores de motilidad esofágica en la esofagitis erosiva y el Esófago
de Barrett. [Tesis para optar por el grado científico de Doctor en Ciencias
Médicas]. La Habana: MINSAP; 2012.
9. Weusten B, Bisschops
R, Coron E, Ribeiro MD, Dumonceau JM, Esteban JM, et al. Endoscopic management
of Barrett's esophagus: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE)
Position Statement. Endoscopy. 2017 [Acceso 25/01/2018];49. Available from:
https://www.thieme-connect.com/
10. Wani S, Raman
Muthusamy V, Shaheen NJ, Yadlapati R, Wilson R, Abrams JA, et al. Development
of quality indicators for endoscopic eradication therapies in Barrett's esophagus:
the TREAT-BE (Treatment with Resection and Endoscopic Ablation Techniques for
Barrett's Esophagus) Consortium. Gastrointestinal Endoscopy. 2017;86(1). Available
from: http://dx.doi.org/10.1016/j.gie.2017.03.010
11. Ministerio
de Salud Pública; Cuba. Anuario Estadístico de Salud 2018. Dirección
Nacional de Registros Médicos y Estadísticas de Salud. La Habana:
MINSAP; 2018. [Acceso 25/05/2020]:78. Disponible en: http://bvscuba.sld.cu/anuario-estadistico-de-cuba/
12. Anido Escobar
VM, Martínez López R, Brizuela Quintanilla R, García Menocal
J, García Jordá E, et al. Estudio por manometría
esofágica de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico
en Cuba. Gen. 2011 Sep [Acceso 24/07/2020];65(3):177-182. Disponible en: http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-35032011000300004&lng=es
13. Cheng T, Lu
M, Wang X, Yang Y, Zhang J, Jin L, et al. Prevalence and risk factors
of gastroesophageal reflux symptoms in a Chinese retiree cohort. BMC Gastroenterol.
2012 [Acceso 18/11/2018];12(1):161. Available from: http://www.biomedcentral.com/1471-230X/12/161
14. Vakil N, van
Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R and Global Consensus Group. The Montreal
definition and classification of gastroesophageal reflux disease: A global evidence
based consensus. Am J Gastroenterol. 2006;101:1900-20. Available from: PMID:
16928254 DOI: 10.1111/j.1572-0241.2006.00630.x
15. De Jonge PJF,
van Blankenstein M, Grady WM, Kuipers EJ. Barrett's oesophagus: Epidemiology,
cancer risk and implications for management. Gut. 2014;63:191-202. Available
from: http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2013-305490
16. Berndt U, Philipsen
L, Bartsch S, Hu Y, Rocken C. Comparative Multi-Epitope-Ligand-Cartography reveals
essential immunological alterations in Barrett's metaplasia and esophageal carcinoma.
Mol Cancer. 2010 [Acceso 18/07/2015];9:177. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2909181/
17. Oh DS, De Meester
SR. Pathophysiology and treatment of Barrett's esophagus. World J Gastroenterol.
2010 Aug 14;16(30):3762-72. Available from: PMID:
20698038 PMCID: PMC2921087 DOI: 10.3748/wjg.v16.i30.3762
18. Wang KK, Sampliner
RE. Updated guidelines 2008 for the diagnosis, surveillance and therapy of Barrett's
esophagus. Am J Gastroenterol. 2008;103:788-97. Available from: PMID:
18341497 DOI: 10.1111/j.1572-0241.2008.01835.x
19. Lee JI, Park
H, Jung HY. Prevalence of Barrett's esophagus in an urban Korean population:
A multicenter study. J Gastroenterol. 2003;38:23-27. Available from: PMID:
12560918 DOI: 10.1007/s005350300002
20. Hahabzadeh
B, Seetharam AB, Cook MC, Wanj S. Validation of the Prague C&M criteria
for the endoscopic grading of Barrett's esophagus by gastreonterology trainees:
A multicenter study. Gastrointest Endosc. 2012;75(2):236-41. Available from:
PMID:
22248595 PMCID: PMC4547779 DOI: 10.1016/j.gie.2011.09.017
21. Noa-Pedroso
G, González-Torres M, Hernández-Mulet H, Domínguez-Álvarez
C. Esófago de Barrett. En: Protocolización de la asistencia médica,
resultados en los primeros 5 años de aplicación. Colectivo de
autores. La Habana: Ecimed; 2012. p. 498-74.
22. Van Soest EM,
Dieleman JP, Siersema PD, Sturkenboom MC, Kuipers EJ. Increasing incidence of
Barrett's oesophagus in the general population. Gut. 2005;54:1062-6. Available
from: PMID:
15857935 PMCID: PMC1774890 DOI: 10.1136/gut.2004.063685
23. Pena NG, Manrique
MA, Chávez MA. Prevalence of Barrett's esophagus in non-selected patients
submitted to esophagogastro-duodenoscopy and associated risk factors. Rev Gastroenterol
Mex. 2005;70:20-24. PMID: 16170958
24. Ronkainen J,
Aro P, Storskrubb T, Johansson SE, Lind T, Bolling-Sternevald E, et al.
Prevalence of Barrett's esophagus in the general population: An endoscopic study.
Gastroenterology. 2005;129:1825-31. Available from: PMID:
16344051 DOI: 10.1053/j.gastro.2005.08.053
25. Veldhuyzen
van Zanten SJ, Thomson AB, Barkun AN, Armstrong D, Chiba N, White RJ, et
al. The prevalence of Barrett's oesophagus in a cohort of 1040 Canadian
primary care patients with uninvestigated dyspepsia undergoing prompt endoscopy.
Aliment. Pharmacol Ther. 2006;23:595-9. Available from: PMCID:
PMC2716614, PMID: 18567080, doi: 10.3748/wjg.14.3518
26. Hongo M. Review
article: Barrett's oesophagus and carcinoma in Japan. Aliment Pharmacol Ther.
2004;20(Suppl. 8):50-54. Available from: PMID:
15575874 DOI: 10.1111/j.1365-2036.2004.02230.x
27. Playford RJ.
New British Society of Gastroenterology (BSG) guidelines for the diagnosis and
management of Barrett's oesophagus. Gut. 2006;55:442. Available from: PMID:
16531521 PMCID: PMC1856188 DOI: 10.1136/gut.2005.083600
28. Park JJ, Kim
JW, Kim HJ, Chung MG, Park SM, Baik GH, et al. The prevalence of and
risk factors for Barrett's esophagus in a Korean population: A nationwide multicenter
prospective study. J Clin Gastroenterol. 2009;43:907-914. Available from: PMID:
19417682 DOI: 10.1097/MCG.0b013e318196bd11
29. Alcedo J, Ferrández
A, Arenas J, Sopeña F, Ortego J, Sainz R, et al. Trends in Barrett's
esophagus diagnosis in Southern Europe: implications for surveillance. Dis Esophagus.
2009 [Acceso 18/07/2018];22(3):239-248. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Sope%C3%B1a%20F%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=19425201
30. Ming Fock K;
Leong Ang T. Global Epidemiology of Barrett's Esophagus. Expert Rev Gastroenterol
Hepatol. 2011;5(1):123-130. Disponible en: PMID:
21309677 DOI: 10.1586/egh.10.82
31. Johnston MH,
Katz J. Barrett Esophagus and Barrett Ulcer. Gastrointest Endosc. 2011 [Acceso
18/03/2017];73:659-661. Available from: http://www.giejournal.org/article/s0016-5107(11)00010-1/fulltext
32. Chacaltana
A, Urday C, Ramon W, Rodríguez C, Espinoza J, Velarde H, et al.
Prevalencia, características clínico-endoscópicas y factores
predictivos de esófago de Barrett. Rev Gastroenterol Perú. 2009;29(1):24-32.
PMID: 19424405
33. Rajendra S,
Kutty K, Karim N. Ethnic differences in the prevalence of endoscopic esophagitis
and Barrett's esophagus: the long and short of it all. Dig Dis Sci. 2004;49(2):237-42.
Disponible en: PMID:
15104363 DOI: 10.1023/b:ddas.0000017444.30792.94
34. Sharma P, Morales
TG, Sampliner RE. Short segment Barrett's esophagus the need for standardization
of the definition and of endoscopic criteria. Am J Gastroenterol. 1998;93:1033-6.
Disponible en: PMID:
9672325 DOI: 10.1111/j.1572-0241.1998.00324.x
35. Savarino E,
Zentino P, Frazzoni M, Cuoco DL, Pohl D, Dulbecco P, et al. Characteristics
of gastro-esophageal reflux episodes in Barrett's esophagus, erosive esophagitis
and healthy volunteers. Neurogastroenterol Motil. 2010;22(10):1061-80. Disponible
en: PMID:
20557468 DOI: 10.1111/j.1365-2982.2010.01536.x
36. Fujiyama Y,
Ishizuka I, Kovama S. Histochemical diagnosis of short segment Barrett's esophagus.
Nihon Rinsho. 2005;63(8):1420-6. PMID: 16101233
37. Ward EM, Wolfsen
HC, Achem SR. Barrett's esophagus is common in older men and women undergoing
screening colonoscopy regard less of reflux symptoms. Am J Gastroenterol. 2006;101:12-7.
Disponible en: PMID:
16405528 DOI: 10.1111/j.1572-0241.2006.00379.x
38. Rex DK, Cummings OW, Shaw M, Cummings MD. Screening for Barrett's esophagus in colonoscopy patients with and without heartburn. Gastroenterology. 2003;125:1670-1677. Disponible en: PMID: 14724819 DOI: 10.1053/j.gastro.2003.09.030
Conflicto de
interés
Los autores declaran que no existen conflictos de intereses.
Contribución
de los autores
Alfredo Hierro
González: Contribución importante a la idea y diseño del
estudio, análisis e interpretación de los datos. Redacción
del borrador del artículo y de su versión final. Revisión
crítica del borrador del artículo y de su versión final.
Aprobación de la versión final que se envió para publicar.
Leidiana Tamara
Rodríguez Morales: Recopilación de información de los pacientes.
Recopilación y confección de las referencias bibliográficas.
Revisión crítica del borrador del artículo y de su versión
final. Aprobación de la versión final que se envió para
publicar.
Narmys García
Casanova: Confección el protocolo de investigación inicial y contribución
a la recopilación de la información de los primeros pacientes
incluidos. Revisión crítica de la versión final del artículo.
Aprobación de la versión final que se envió para publicar.
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